توضیحات
Print (HIV I , II) ویروس نقص ایمنی انسان

ايدز و لنتي ويروس ها

انواع مختلفي از ويروس نارسايي ايمني انسان (HIV)، مشتق شده از لنتي ويروس هاي پستانداران، عامل سندرم اکتسابي نارسايي ايمني (ايدز) مي باشند. اين بيماري، ابتدا در سال 1981 گزارش شد و ويروس عامل آن در اواخر سال 1983 ايزوله گرديد .

از آن به بعد، بيماري ايدز به صورت اپيدمي در سراسر جهان انتشار يافته و افراد زيادي در نقاط مختلف دنيا را مبتلا ساخته است . اکنون ، ميليون ها نفر در سراسر جهان آلوده شده اند . بعد از آلودگي، افراد تا آخر عمر، آلوده باقي مي مانند. در مدت 10 سال چنانچه درمان نشوند، اکثر افراد آلوده با HIVبه علت نارسايي سيستم ايمني دچار عفونت هاي کشنده فرصت طلب مي شوند. بيماري ايدز، مهم ترين مشکل عمده سلامتي در جهان در شروع قرن بيست و يکم است .

 

ساختار و ترکيب

HIV، يک رتروويروس و عضوي از زير خانواده لنتي ويريده است و داراي بسياري از خصوصيات فيزيکوشيميايي مشخص اين خانواده مي باشد . نوع متمايز از ويروس ايدز به نام HIV-1وHIV-2 وجود دارد که انسان را آلوده مي کنند. اين دو تيپ بر اساس تشکيلات ژنوم و روند تکاملي با ساير لنتي ويروس هاي پستانداران تفاوت دارند.

بر اساس توالي ژن env، HIV-1 را به 3 گروه متمايز (O،N،M) تقسيم بندي کرده اند. گروه M که تيپ غالب است داراي 10 زير تيپ ( از AتاJ ) مي باشد. انواع نوترکيب ويروس ها نيز در چرخه انساني و در مناطق جغرافيايي متفاوت ديده مي شود. به همين نحو، 5 زير تيپ از HIV-2( از AتاE) شناسايي شده است .درون هر زير تيپ، انواع مختلفي وجود دارد . به نظر نمي رسد که زير تيپ هاي ژنتيکي با گروه هاي خنثي سازي سروتيپ، مقارن باشد .

 

منشأ ايدز

تصور شده است که منشأ HIV در انسان به علت تماس مستقيم انسان با خون آلوده ميمون ها با اين ويروس در روستاهاي آفريقا بوده است. مدارک جاري نشان مي دهد که مشابه هاي HIV-1 وHIV-2 در ميمون ها، حداقل در 7 زمان متفاوت از ميمون ها به انسان انتقال يافته اند . آناليز توالي تکاملي، ورود SIVcpz را به انسان که از آن ، HIV-1 گروه M ناشي شده است در سال هاي 1930 نشان داده شده است . اين انتقال احتمالا سال ها به طور مکرر رخ داده تا اين که تغييرات خاص اجتماعي، اقتصادي و رفتاري که در اوايل و اواسط قرن بيستم رخ داد، شرايطي را فراهم نمود که امکان عفونت انسان با اين ويروس ها را گسترش داد و موارد بيماري به صورت اپيدمي بروز کرد.

 

 

 عفونت هاي HIV در انسان 

 

پاتوژنز و پاتولوژي

الف ) نگاهي به عفونت HIV:

دوره مشخص عفونت HIV، يک دوره 10 ساله مي باشد. مراحل بيماري شامل عفونت اوليه، انتشار ويروس به اعضاي لنفاوي، عفونت مخفي، مقدمه اي از تظاهر HIV، بروز علائم باليني و مرگ مي باشد . فاصله زماني بين عفونت اوليه و پيشرفت به سمت ظهور علائم باليني بطور متوسط حدود 10 سال طول مي کشد. مرگ معمولا طي 2 سال بعد از بروز علائم باليني رخ مي دهد.

به دنبال عفونت اوليه، 4 تا 11 روز بين عفونت مخاط و شروع ويرمي وجود دارد. ويرمي حدود 8 تا 12 هفته بعد مشاهده مي گردد. در طي اين مدت، ويروس در سراسر بدن انتشار يافته و اعضاي لنفاوي را آلوده مي سازد. حدود 3 تا 6 هفته بعد از عفونت اوليه ، در برخي از بيماران ( 50 تا 70 درصد)، نوعي سندرم حاد مشابه مونوکلئوز بروز مي کند. در اين هنگام، تعداد Tسل هاي CD4 مثبت به مقدار زيادي کاهش مي يابد. پاسخ ايمني به HIV حدود يک هفته تا 3 ماه بعد از عفونت اوليه ظاهر مي شود. در اين حالت، ويرمي پلاسمايي کاهش مي يابد و تعداد سلول هاي CD4 به حالت اوليه بر مي گردد. در هر حال، پاسخ ايمني قادر نيست عفونت را کاملا از بين ببرد و سلول هاي آلوده با HIV در غددلنفاوي باقي مي مانند.

دوره مخفي بيماري باليني ممکن است تا 10 سال هم طول بکشد. در طول اين مدت، تکثير ويروس به مقدار زياد ادامه دارد. تخمين زده شده است که 10 بيليون ذره HIVتوليد شده و هر روز تخريب مي گردند.

نيمه عمر اين ويروس ها در پلاسما حدود 6 ساعت است و چرخه زندگي ويروس ( از زمان آلودگي يک سلول تا توليد ويروس هاي جديد که سلول بعدي را آلوده کند) به طور متوسط 2.6 روز است. به نظر مي رسد، لنفوسيت هاي CD4+T که هدف هاي عمده اي براي توليد ويروس هستند، ميزان بازدهي مشابهي دارند. هنگامي که عفونت فعال برقرار شد، نيمه عمر لنفوسيت CD4+ حدود 1.6روز مي باشد. به علت تکثير سريع ويروس و ميزان اشتباه آنزيم ترنس کريپتاز معکوسHIV، تخمين زده شده است که هر نوکلئوتيد ژنوم HIV احتمالا هر روز دچار موتاسيون مي شود.

بالاخره، علائم عمده و بيماري باليني نظير بروز عفونت هاي فرصت طلب و سرطان در بيمار ظاهر مي شود. اين ويروس به سهولت در طي مراحل پيشرفته بيماري مشاهده مي گردد.

 HIV  حاصل از بيماران در مراحل انتهايي بيماري در مقايسه با مراحل اوليه عفونت، معمولا خاصيت بيماري زايي و اثر سيتوپاتيک بيشتري دارد. همچنين با پيشرفت بيماري ايدز، از گرايش نژادهاي HIV-1به مونوسيت ها و ماکروفاژها کاسته شده (M-tropic) و تمايل بيشتري به لنفوسيت ها (T-tropic) پيدا مي کنند.

ب ) لنفوسيت هاي CD4  Tو سلول هاي خاطره اي :

خصوصيت عمده عفونت با HIV، نقصان لنفوسيت هاي T کمک کننده است. حاصل تکثير HIV در جمعيت لنفوسيت ها، مرگ Tسل هاي غيرعفوني توسط مکانيسم هاي غيرمستقيم است و علت گرايش خاص HIV به اين گروه از لنفوسيت ها، وجود CD4 در سطح آنها مي باشد.

مولکول CD4 معمولا گيرنده عمده ويروس است و تمايل زيادي دارد که به پوشش ويروس اتصال يابد. گيرنده مشترک HIV در روي لنفوسيت ها، گيرنده CXCR4 کموکين مي باشد.

 

يافته هاي باليني

علائم عفونت حاد HIV، غير اختصاصي بوده و شامل خستگي، راش، سردرد، حالت تهوع و عرق کردن در شب مي باشد. بيماري ايدز با اختلال عميق سيستم ايمني و ايجاد نئوپلاسم هاي غيرمعمول (بويژه سارکوم کاپوزي) يا انواع بسياري از عفونت هاي شديد ناشي از عوامل فرصت طلب مشخص مي شود.

بعد از علائم مقدماتي (اسهال و تحليل رفتن)، علائم شديدتري در بزرگسالان از جمله خستگي، بي قراري، از دست دادن بدون دليل، تب، تنگي تنفس، اسهال مزمن، لکه هاي سفيد روي زبان(لوکوپلاکي مويي، کانديدياز دهاني) و لنفادنوپاتي ظاهر مي شوند.

علائم بيماري مجراي گوارشي از مري تا روده بزرگ، عامل عمده اي در ايجاد ناتواني بدن هستند. بدون درمان، زمان بين عفونت اوليه با HIV و پيدايش اولين علائم باليني، بطور متوسط در بزرگسالان حدود 8 تا 10 سال طول مي کشد. مرگ دو سال بعد از آن رخ مي دهد.

الف ) مقدار ويروس در پلاسما :

مقدار HIV در خون (بار ويروسي)، ارزش تشخيصي با اهميتي دارد. تکثير ويروس و مرگ سلول در هر بيمار و مقدار ثابت ويروس و مرگ سلول در هر بيمار و مقدار ثابت ويروس در خون افراد مختلف، متفاوت است. اين امر ، مجموعه تعداد سلول هاي آلوده مولد ويروس و مقدار متوسط شکوفايي ويروس را منعکس مي سازد. بدين ترتيب با يک بار تعيين مقدار ويروس موجود در پلاسما حدود 6 ماه بعد از عفونت مي توان خطر پيشرفت به بيماري ايدز را در چند سال بعد پيش بيني نمود .

در هر حال، اطلاعات اخير، تفاوت جنس در اين پارامتر را نشان مي دهد، به طوري که پيشرفت بيماري به ايدز در زنان به بار ويروسي کمتر استناد مي شود. مقدار RNA از HIV موجود در پلاسما را مي توان با استفاده از انواع مختلفي از آزمايش هاي تجارتي موجود تعيين نمود. به نظر مي رسد که مقدار ويروس موجود در پلاسما بهترين نشانگر عوارض طولاني مدت بيماري باليني است در صورتي که شمارش تعداد لنفوسيت CD4+، بهترين نشان دهنده از پيشرفت عفونت فرصت طلب کوتاه مدت است.

اندازه گيري مقدار ويروس موجود در پلاسما ، معيار با ارزشي در ارزيابي مؤثر بودن درمان ضد ويروسي مي باشد.

ب ) ايدز در کودکان :

علائم بيماري ايدز در نوزادان آلوده با HIV در مقايسه با بزرگسالان آلوده ، متفاوت است. بيماري ايدز در کودکان از مادران در معرض خطر کسب مي شود. اين کودکان، علائم باليني را طي 2 سال نشان مي دهند و مرگ 2 سال ديگر رخ مي دهد.نوزادان ، بويژه به اثرات تخريبي HIV بسيار حساس هستند، زيرا سيستم ايمني آنها در زمان آلودگي، توسعه نيافته است.

يافته هاي باليني شامل پنومونيت لنفاوي بينابيني، پنوموني ، کانديدياز شديد دهاني، انسفالوپاتي ، ضعيف شدن، لنفادنوپاتي عمومي، سپتي سمي باکتريايي، بزرگ شدن کبد و طحال، اسهال و کاهش روز افزون هوش مي باشد.

در کودکاني که عفونت با HIV-1 را قبل از تولد از مادر دريافت کرده اند ، شانس بهبودي بسيار کم است. پيشرفت بيماري در سال هاي اوليه زندگي آنها بسيار زياد است. هنگامي که مقدار زيادي از HIV-1 در پلاسما ظاهر مي شود، پيشرفت سريع بيماري را نشان مي دهد. الگوي تکثير اين ويروس در نوزادان با بزرگسالان متفاوت است. به طور کلي، چنانچه مقدار RNA ويروس در هنگام تولد پايين باشد، نشان دهنده آن است که عفونت به تازگي روي داده است. سپس مقدار RNA به سرعت در مدت 2 ماه افزايش يافته و به دنبال آن ، کاهش آهسته اي در مقدارRNA تا سن 24 ماهگي رخ مي دهد که نشان دهنده آن است که سيستم ايمني کامل نشده، مشکلاتي با عفونت دارد. درصد کمي از نوزادان (کمتر از 5%) ، عفونت موقت با HIV دارند و اين امر نشان دهنده آن است که برخي از نوزادان قادرند ويروس را از خود حذف کنند.

ج ) بيماري عصبي :

اختلالات عصبي اغلب در بيماران مبتلا به ايدز مشاهده مي شود. حدود 40 تا 90 درصد از بيماران، علائم عصبي داشته و برخي در هنگام اتوپسي، اختلالات نوروپاتولوژي دارند.

چندين سندرم متمايز عصبي در بيماران مبتلا به ايدز مشاهده مي شود. اين علائم عبارتند از :

انسفاليت تحت حاد، بيماري ميلوپاتي واکوئولار، مننژيت آسپتيک و نوروپاتي محيطي و ميلوپاتي، کمپلکس دمانس ايدز، شايع ترين سندرم عصبي است که در اواخر بيماري در 25 تا 65 درصد بيماران رخ داده و با ضعف حافظه، ناتواني در تمرکز، بي احساسي و اختلال در حرکات ارادي همراه است. اختلال مراکز حرکتي و تغييرات رفتاري همچنين ممکن است بروز کند. بيماري هاي عصبي ديگري که با عفونت HIV در ارتباط است شامل توکسوپلاسموزيس، کريپتوکوزيس، لنفوم اوليه سيستم عصبي مرکزي و لوکوانسفالوپاتي پيشرونده چند کانوني ناشي از ويروس JC مي باشد. زمان متوسط زنده ماندن بيماران از زمان بروز دمانس معمولا کمتر از 6 ماه است.

کودکان مبتلا به ايدز نيز دچار اختلالات عصبي مي شوند. اين اختلالات شامل ، حملات ناگهاني، انسفالوپاتي، اختلالات کم توجهي و تأخير رشد تکاملي مي باشند. انسفالوپاتي HIV معمولا در حدود 12 درصد از کودکان مبتلا به نارسايي شديد ايمني رخ مي دهد. باکتري هاي ايجاد کننده مننژيت معمولا پاتوژن هاي عمده باکتريايي در کودکان مبتلا به ايدز هستند.

کودکاني که با عفونت HIV به دنيا آمده اند، با وجود مصرف داروهاي ضدرتروويروسي تا نوجواني زنده مي مانند. بسياري از اين کودکان در خطر ابتلا به اختلالات رواني هستند. شايع ترين اين مشکلات ، اختلالات اضطراب است.

د ) عفونت هاي فرصت طلب :

عفونت های فرصت طلب، عوامل عمده ای هستند که در ايجاد بيماري و مرگ بيماراني که در مراحل انتهايي عفونت با HIV هستند دخالت دارند. اين عفونت ها به وسيله عواملي ايجاد مي شوند که به ندرت در افراد عادي ايجاد عفونت مي کند. عفونت هاي فرصت طلب تا وقتي که تعداد سلول هاي CD4 از مقدار نرمال به 1000 سلول در ميکرو ليتر يا کمتر از 200 در ميکر ليتر نرسد، قادر به ايجاد عفونت نيستند. چون برخي از پاتوژن هاي شايع فرصت طلب، درمان پذير هستند، بنابراين، به بيماران مبتلا به ايدز فرصت داده مي شود که مدت طولاني تري زنده بمانند و همچنين ضمن درمان، طيف عفونت هاي فرصت طلب تغيير مي کند.

 شايع ترين عوامل عفوني ايدز بقرار زير است:

  • پروتوزوآ شامل توکسوپلاسماگوندي ، ايزوسپورابلي ، کريپتوسپوريديوم
  • قارچ ها شامل کانديدا البيکانس، کريپتوکوکوس نئوفورمانس، کوکسيديوئيدس ايميتيس، هيستوپلاسما کپسولاتوم و پنوموسيستيس جيرووسي.
  • باکتري ها شامل مايکوباکتريوم اويوم اينتراسلولار، مايکوباکتريوم توبرکولوزيس، ليستريا مونوسايتوژنز، نوکارديا آستروئيدس، سالمونلا
  • ويروس ها شامل سيتومگالوويروس، هرپس سيمپلکس، واريسلا-زوستر، آدنوويروس، پوليوماويروس JC انساني، ويروس هپاتيت B و هپاتيت C.

عفونت هاي هرپس ويروس در بيماران مبتلا به ايدز شايع است. هرپس ويروس هاي گوناگوني مکررا از بزاق دفع شده اند. رتينيت سيتومگالوويروس شديدترين عارضه چشمي در بيماران مبتلا به ايدز است.

ذ ) سرطان :

بيماران مبتلا به ايدز ، آمادگي قابل توجهي براي ابتلا به سرطان دارند که از عوارض نارسايي ايمني است. سرطان هاي در ارتباط با بيماري ايدز شامل لنفوم غير هوچکين ( هر نوع : نوع منتشر و نوع سيستم عصبي مرکزي) سارکوم کاپوزي، سرطان هاي مقعد-تناسلي و لنفوم هوچکين مي باشند. لنفوم ها بدخيمي هاي پلي کونال سلول Bهستند. DNA ويروس اپشتاين بار در اکثر افراد مبتلا به لنفوم بورکيت و سيستم عصبي مرکزي ( اما نه در لنفوم هاي سيستمي) يافت شده است. پوليوما ويروس هاي SV40 در برخي لنفوم هاي بورکيت مشاهده شده اند. موارد لنفوم بورکيت در بيماران مبتلا به ايدز حدود 1000 بار شايع تر از افراد عادي است.

سارکوم کاپوزي، تومور عروقي است که تصور شده منشأ اندوتليالي دارد و در پوست ، غشاء مخاطي، غدد لنفاوي و اعضاي احشايي ظاهر مي شود و قبل از اين که، اين نوع بدخيمي در بيماران مبتلا به ايدز مشاهده شود ، اين بيماري به عنوان سرطاني بسيار نادر تصور شده بود. موارد سارکوم کاپوزي اکنون حدود 20 هزار بار در بيماران مبتلا به ايدز درمان نشده بيشتر از افراد عادي است. هر پس ويروس در ارتباط با سارکوم کاپوزي يا HHV8، ايزوله شده است که ممکن است در ارتباط با سرطان باشد. سرطان گردن رحم توسط پاپيلوما ويروس هاي پرخطر ايجاد مي شود. سرطان هاي مقعدي-تناسلي ممکن است به علت عفونت مشترک HIV با ويروس هاي پاپيلوم انساني باشد. برخي سرطان هاي تعريف شده ي غير ايدزي نيز در بيماران مبتلا به ايدز شايع هستند. اين موارد شامل سرطان پوست بيماري هوچکين و سرطان پروستات هستند.

درمان هاي مؤثر ضد رتروويروسي درصد بروز سارکوم کاپوزي را به مقدار زيادي کاهش داده اند ولي روي درصد بروز لنفوم غير هوچکين HIV اثري نداشتند.

 

ايمني

افراد آلوده با HIV، پاسخ هومورال و سلولی را در برابر آنتی ژن های ويروس به محض عفونت ايجاد مي کنند. آنتي بادي عليه تعدادي از آنتي ژن هاي ويروس به محض آلودگي توليد مي شود .

اکثر افراد آلوده ، آنتي بادي هاي خنثي کننده اي در برابر گليکوپروتئين هاي انولوپ HIV توليد مي کنند. مقدار آنتي بادي هاي خنثي کننده را مي توان با جلوگيري از عفونت HIV در خطوط سلولي لنفوسيت حساس در آزمايشگاه اندازه گيري کرد. به نظر مي رسد که گليکوزيلاسيون متراکم مي تواند اتصال آنتي بادي خنثي کننده را به پروتئين انولوپ مهار کند. گليکوپروتئين انولوپ توالي متغيري دارد. اين تغيير طبيعي باعث به وجود آمدن جمعيت جديدي از ويروس مي شود که از پاسخ آنتي بادي خنثي کننده فرار مي کنند.

آنتي بادي هاي خنثي کننده را مي توان توسط مهار عفونت HIV رده سلول هاي لنفوسيتي مستعد، اندازه گيري کرد. آلودگي ويروس توسط راه هاي زير مشخص مي شود:

  • با آزمايش ترنس کريپتاز معکوس ، فعاليت آنزيمي که از ذرات HIV رها شده است اندازه گرفته مي شود.
  • با آزمايش غير مستقيم ايمونوفلورسانس، درصد سلول هاي آلوده تعيين مي گردد.
  •  با آزمايش تکثير واکنش زنجير پلي مراز ترنس کريپتاز معکوس ( RT-PCR) يا آزمايش تکثير زنجير انشعاب يافته DNA( bDNA) ، اسيد هاي نوکلئيک HIV اندازه گرفته مي شود.

پاسخ سلولي معمولا در برابر پروتئين هاي HIV توسعه مي يابد. لنفوسيت هاي سيتوتوکسيک ( CTLs) ، فراورده هاي ژن env، pol، gag را تشخيص مي دهد؛ اين فعاليت با لنفوسيت هاي CD8+  و CD3+ محدود شده – کمپلکس سازگاري بافتي همراه است. فعاليت مجدد اختصاصي envتقريبا در تمام افراد آلوده رخ مي دهد و با پيشرفت بيماري کاهش مي يابد. فعاليت سلول کشنده طبيعي ( NK) همچنين در برابر  gp120 HIV-1 مشاهده شده است. هنوز شناخته نشده است که اين پاسخ هاي ميزبان در فراهم نمودن محافظت در برابر عفونت HIV يا توسعه بيماري اهميت دارد.

مشکلي که در مورد تهيه واکسن ايدز وجود دارد، آن است که ارتباط ايمني محافظتي نظير اهميت نسبي پاسخ هاي هومورال و ايمني سلولي آن هنوز شناخته نشده است.

 

تشخيص آزمايشگاهي

عفونت با HIV را به 3 روش زير مي توان مشاهده نمود:

  • ايزوله ويروس
  • تعيين سرولوژي آنتي بادي هاي ضد ويروس
  • اندازه گيري اسيد نوکلئيک يا آنتي ژن هاي ويروس

الف ) ايزوله و شناسايي ويروس :

 HIV را می توان از لنفوسيت هاي خون به دست آورد. تعداد سلول هاي آلوده خون بستگي به مرحله بيماري دارد و متفاوت مي باشد .

در مقايسه با افراد بدون علامت تيتر بالاتري از ويروس در پلاسما و در گلبول هاي خون بيماران مبتلا به ايدز يافت مي شود. وجود ويرمي بيشتر از وجود آنتي بادي هاي ضد ويروس، مراحل باليني عفونت HIV را نشان مي دهد .

حساس ترين روش ايزوله ويروس آن است که نمونه مورد آزمايش را با سلول هاي تک هسته اي خون محيطي آلوده نشده که توسط ميتوژن تحريک شده را با هم کشت دهند. ايزوله هاي اوليه HIV خيلي آهسته تر از نژادهاي آزمايشگاهي تکثير مي يابند. رشد ويروس بعد از 7 تا 14 روز با بررسي مايع سطحي کشت براي اثبات فعاليت ترنس کريپتاز معکوس يا وجود آنتي ژن هاي اختصاصي ويروس (P24) مشاهده مي شود. در اکثر افرادي که از نظر آنتي بادي، HIV-1 مثبت هستند، ويروس را مي توان با کشت سلول هاي خون بدست آورد. در هر حال، تکنيک هاي ايزوله ويروس به وقت زيادي نياز دارد، دشوار بوده و محدود به آزمايش هاي تحقيقاتي است. روش هاي جديد تکثير DNA به وسيله PCR، جايگزين روش کشت براي مشاهده ويروس در نمونه هاي باليني شده است.

ب ) سرولوژي :

کيت هاي تجارتي براي اندازه گيري آنتي بادي ها با روش الايزا موجود است. چنانچه صحيح انجام شود، حساسيت و اختصاصي بودن اين تست ها بيش از 98 درصد است. هنگامي که تست هاي آنتي بادي بر اساس EIA در جوامعي که عفونت ناشي از HIV شيوع کمي دارد ( براي مثال، اهدا کنندگان خون ) به کار مي رود، يک آزمايش مثبت در يک نمونه سرم بايد با تکرار آزمايش، قبل از اعلام نتيجه تأييد گردد. چنانچه آزمايش EIA تکرار شده منفي باشد، نمونه را بايد با روش ديگري آزمايش کرد.

رايج ترين آزمايش، روش وسترن بلات است که در آن مي توان آنتي بادي هاي ضد پروتئين هايHIV و وزن مولکولي آن ها را شناسايي نمود.

آنتي بادي به پروتئين P24 بخش مرکزي ويروس يا گليکوپروتئين هاي gp41،gp120يا gp160پوشش، بيشتر از همه مشاهده مي گردند. الگوي پاسخ عليه آنتي ژن هاي ويروسي از زماني به زماني ديگر، وقتي بيمار رو به ايدز مي رود (مرحله آخر) تغيير مي کنند. آنتي بادي عليه گليکوپروتئين هاي غشاء ( gp41، gp120، gp160) حفظ مي شود ولي پاسخ عليه پروتئين هاي gag( p17، p24، p55) کاهش مي يابد. کاهش آنتي بادي عليه p24، آغازگر علائم باليني و ساير مارکرهاي ايمونولوژيک پيشرفت بيماري است .

تست هاي ساده و سريع براي مشاهده آنتي بادي هاي HIV در آزمايشگاه هاي تشخيص طبي که تجهيزات EIA ندارند، وجود دارد. تست هاي ساده بر پايه اصولي مثل آگلوتيناسيون يا واکنش هاي ايمونودات در نمونه هايي مثل خون يا مايع دهان مي باشند.

بيشتر پيشرفت هاي اخير آزمون هاي سريعي هستند که نيازمند هيچ عمليات خاصي نيستند. اين آزمون ها را مي توان خارج از تجهيزات آزمايشگاهي سنتي انجام داد. کيت هاي تشخيصي خانگي موجود هستند. اين روش نيازمند ريختن يک قطره خون انگشت روي ورقه اي است که با ماده اي آغشته است. سپس اين ورقه جهت آزمايش به آزمايشگاه پست مي شود. زماني که براي ايجاد تغييرات سرمي عفونت HIVلازم است، 3 تا4 هفته مي باشد.

بيشتر افراد 6 تا 12 هفته پس از عفونت آنتي بادي هاي قابل مشاهده خواهند داشت، درحالي که تقريبا تمام آنها طي 6 ماه مثبت خواهند بود. عفونت HIV، براي بيش از 6 ماه بدون پاسخ آنتي بادي، بسيار ناشايع است.

ج ) مشاهده اسيد نوکلئيک يا آنتي ژن هاي ويروس :

آزمايش هاي تکثير کننده DNAمانند RT-PCR، PCR-DNA و تست هاي زنجير انشعاب DNA( bDNA) براي مشاهده RNA ويروس در نمونه هاي باليني به کار مي رود. آزمايش RT-PCR، روشي آنزيمي است که در آن ، RNAي HIVتکثير مي يابد. در آزمايش bDNA، RNAويروس در مراحل هيبريداسيون توالي اليگونوکئوتيدي تکثير مي يابد. وقتي استانداردهاي مرجع وجود داشته باشد، آزمون کمي خواهد بود.

کنترل هاي مناسب مثبت و منفي بايد با هر يک از تست ها به کار رود. اين تست هاي مولکولي، بسيار حساس بوده و اساس تعيين مقدار ويروس موجود در پلاسما را تشکيل مي دهد .

هتروژن بودن سکانس HIV ممکن است حساسيت روش ها را در مشاهده عفونت هاي HIVکاهش دهد. مقدار RNA از HIV، علامت مهم پيش بيني کننده از پيشرفت بيماري بوده و ابزار با ارزشي در تعيين مؤثر بودن داروهاي ضد ويروسي مي باشد.

تشخيص اوليه عفونت HIV در نوزادان که از مادران آلوده متولد شده اند، توسط آزمون هاي بررسي وجود آنتي بادي هاي مادري ، باعث مي شود که تست، اطلاعات کافي به ما ندهد. وجود مقدار کمي از آنتي ژن P24HIV-1 را در خون مي توان به وسيله EIA به محض عفونت مشاهده کرد.

اين آنتي ژن اغلب بعد از پيدايش آنتي بادي، غير قابل مشاهده بوده و ممکن است ديرتر مشاهده گردد ( چون پروتئين P24 به آنتي بادي متصل مي شود) ، که در اين حالت، نشان دهنده پيشرفت ضعيف بيماري است.

ج ) راه های انتقال :

تيتر بالايي از ويروس HIV در دو مايع بدن ( خون و مايع مني )يافت شده است. HIV از طريق تماس جنسي، تزريقات خون يا فراورده هاي خوني و از مادر به کودک در دوره جنيني منتقل ميشود.

وجود ساير بيماري هايي که از طريق تماس جنسي منتقل مي شوند نظير سيفليس، سوزاک و هرپس سيمپلکس-2 ، خطر انتقال تماس جنسي HIV را تا 100 برابر افزايش مي دهد. التهاب و زخم هاي موجود احتمالا انتقال سلول هاي آلوده با HIV را تسهيل مي کند. افراد آلوده با ويروس که بدن علائم باليني هستند، قادرند ويروس را منتقل نمايند. چون بيماري ايدز ابتدا در مردان هموسکسوئل مشاهده شد، بي بندوباري جنسي و هم جنس بازي به عنوان مهمترين عامل ابتلا به اين بيماري شناخته شد. خطر ابتلا به اين بيماري، به نسبت تعداد تماس ها و شرکاي جنسي افزايش مي يابد.

تزريق خون يا فراورده هاي خوني آلوده به ويروس ، راه مؤثري براي انتقال HIV است. براي مثال، در آمريکا، بيش از 90 درصد از دريافت کنندگان فاکتور8 تغليظ شده ( قبل از مشاهده HIV) داراي آنتي بادي عليه HIV بودند. مصرف کنندگان داروهاي غير مجاز از طريق سوزن هاي آلوده نيز به عفونت با HIV آلوده مي گردند. آزمايش دقيق براي اطمينان از سالم بودن خون تزريقي، ضروري است.

سازمان بهداشت جهاني گزارش داده است که اهدا کنندگان خون داوطلب، سالم تر از افراد حرفه اي هستند. استخدام اهدا کنندگان خون بسيار حائز اهميت است، در سال 1996 گزارش شد که خطر انتقال خون آلوده با HIV بسيار کم بود ( حدود يک در هر 500 هزار مورد ).

ميزان انتقال عفونت HIV از مادر به نوزاد از 13 درصد تا 40 درصد در مادران دروان نشده متفاوت است. نوزادان مي توانند در دوران جنيني، در زمان تولد يا از طريق تغذيه از پستان مادر ، آلوده شوند.

در کودکاني که شير پستان مادر استفاده نکرده اند ، حدود 30 درصد از عفونت ها در دوران جنيني و 70 درصد در هنگام تولد رخ داده است. اطلاعات نشان داده است که يک سوم تا نيمي از کودکاني که بعد از تولد با HIV آلوده شده اند در آفريقا به علت تغذيه از پستان مادر بوده است. انتقال در هنگام تغذيه با شير مادر معمولا زود ( تا مدت 6 ماه ) رخ مي دهد. مقدار زياد ويروس موجود در خون مادر ، عامل خطري براي انتقال به نوزاد است اما اين امر، انتقال HIV-1 را از مادر به نوزاد به طور کامل توضيح نمي دهد و نشان دهنده آن است که عوامل ديگري نيز مهم هستند.

چندين کارمند بهداشت به دنبال تماس خون آلوده با خراش روي پوستشان ، دچار عفونت شدند البته بايد توجه داشت که اين راه ابتلا به عفونت از موارد نادر مي باشد. تعداد موارد عفونت در مقايسه با خراش پوست از طريق سوزن هاي آلوده اي که با خون آلوده آغشته بوده اند، بسيار پايين است ( خطر سرايت حدود 0.3 درصد ). خطر انتقال پس از تماس با غشاهاي مخاطي بسيار پايين تر است ( حد.ود 0.09 درصد ).

بجز راه هاي معمول انتقال عفونت HIV نظير خون ، تماس جنسي و تولد که تقريبا اکثر موارد انتقال HIV را تشکيل مي دهند و در بالا شرح داده شدند، راه هاي ديگري نظير تماس با بزاق، تماس هاي تصادفي با افراد آلوده يا حشرات ناقل وجود دارند، اما گزارشي مبني بر انتقال ويروس در اين شرايط وجود ندارد.

آزمایشگاه تخصصی ویروس شناسی کیوان
جستجو