عفونت های مشترک باکتریایی با SARS-CoV-2

زمان مطالعه این مطلب: 2 دقیقه

جهت مشاهده مقاله اصلی کلیک کنید.

چکیده مقاله:

‌‌انتشار بیماری همه‌گیر کروناویروس (covid-19) ناشی از سندروم حاد تنفسی (Coronavirus2 (SARS-CoV-2 است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. تا به امروز، هیچ درمان مفیدِ اثبات شده‌ای برای این ویروس وجود ندارد. تلاش‌های انجام شده برای توسعه استراتژی‌های ضد ویروسی برای درمان COVID-19 در حال انجام است.

عفونت‌های ویروسی تنفسی؛ مانند آنفولانزا، زمینه ابتلای بیماران به عفونت‌های همزمان فراهم می‌کند و این باعث افزایش شدت بیماری و مرگ و میر می‌شود.

انواع متعددی از آنتی‌بیوتیک‌ها مانند آزیترومایسین برای پ‍‍‍‍‍‍‍یشگیری و نیز درمان عفونت‌های باکتریایی و عفونت‌‌های باکتریایی ثانویه در بیماران مبتلا به عفونت تنفسی ویروسی مانند SARS-CoV-2 استفاده شده است.

اگرچه آنتی ‌بیوتیک‌ها مستقیما بر SARS-CoV-2 تاثیر نمی‌گذارند، عفونت‌های تنفسی ویروسی بیشتر مواقع منجر به ذات‌الریه باکتریایی می‌شوند. البته این امکان وجود دارد که برخی از بیماران در اثر عفونت همزمان باکتریایی نسبت به ابتلا به خود ویروس بمیرند.

تا به امروز، تعداد قابل توجهی از سویه‌های باکتریایی به آنتی ‌بیوتیک‌های مختلف مانند آزیترومایسین مقاوم بوده‌اند و استفاده بیش از حد آن‌ها با سایر آنتی‌بیوتیک‌ها را حتی کمتر موثر می‌کند.

بنابراین، عفونت همزمان باکتریایی و عفونت باکتریایی ثانویه از عوامل ‍مهم خطر برای شدت و میزان مرگ و میر و Covid-19 در نظر گرفته می‌شود؛ همچنین مقاومت آنتی بیوتیک در نتیجه پرهیز باید در نظر گرفته شود.

نتیجه

ویروس‌های تنفسی مانند SARS-CoV-2 باعث اختلالات شدید و ذات‌الریه به ویژه در افراد با بیماری‌های جدی پزشکی و جمعیت‌های مسن می‌شوند.

علاوه بر این عفونت، عفونت ویروسی تنفسی معمولا می‌تواند منجر به افزایش حساسیت به عفونت‌های باکتریایی ثانویه شود. با این حال، مکانسیم مسئول عفونت باکتریایی نیاز به مطالعه بیشتری دارد.

یک واکنش ایمنی تطبیقی SARS-CoV-2 نسبت به عفونت ویروسی، واکنش ایمنی ذاتی میزبان در برابر عفونت باکتریایی را شکست می‌دهد. این وضعیت می‌تواند توضیح دهد که چرا زمانی که ویروس از ریه‌های بیماران مبتلا به Covid-19 ریشه کن می‌شود، عفونت‌های همزمان باکتریایی رخ می‌دهد.

این با تغییر در فعالیت‌های ماگوسیتیک سلول‌های ریه همراه است که سطوح پایه حفاظت ذاتی را از طریق فاگوسیتوز و تشکیل سیگوتین‌های پیش التهابی به سلول هایی که بهتر با ارائه آنتی ژن و تحریک واکنش‌های ایمنی تطبیقی هماهنگ می‌شوند، واسطه می‌کند.

علاوه بر این، اخیرا مشخص شده است که تنوع میکروبیوم سیستم ایمنی بدن ما را شکل می‌دهد. در همین راستا، کاهش میکروبیوم روده مانع از توانایی سیستم ایمنی برای ایجاد یک پاسخ هومورال در برابر ویروس‌هایی مانند ویروس آنفولانزا می‌شود. این پارادم جدید در نهایت امکان توسعه رویکردهای مداخله ایمنی جدید را برای پیشگیری و مدیریت عفونت‌های ویروسی-باکتریایی در بیماران Covid-19 فراهم می‌کند.

همه‌گیری Covid-19 اهمیت اقدامات پیشگیرانه مانند واکسیناسیون و درمان‌های ضدمیکروبی را در حفظ سلامت انسان تقویت می‌کند.